Transmil bolalar va o'spirinlarda gormon blokerlarini yuborish muammosi". О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Соматотропи́н, также соматропи́н, соматотро́пный гормо́н, СТГ, «гормо́н ро́ста» — один из гормонов передней доли гипофиза. Stimulates Lean Muscle Growth. Makes muscles denser and tighter. Increases Strength. Promotes Fat Loss. Anti-Aging. Positive effect on joints and removes pain in these body parts.
Пептиды роста
| История гормона роста » MAX-BODY | 10 шт; - Вода для инъекций - 10 шт; - Шприцы (Америка) - 10 шт; - Спиртовые. |
| Гормон роста | Пептиды ГХРП. Пептидные гормоны допинг. Пептид гормон роста. |
Колем гормон роста
Особенности тренировок Особенности тренировки, когда вы колете себе стероиды, предполагают: Предоставление отдыха своим мышцам. Нельзя каждую мышцу нагружать ежедневно. Тренироваться имеет смысл через день. Мышцы надо разбить на 3 группы, и в каждую тренировку делать нагрузку на 1 группу, по очереди. Продолжительность тренировки — от часа до 2. Каждое упражнение повторяется 8 раз. Комплекс упражнений повторяется 3 — 4 раза. При приеме стероидов повышается риск травмирования.
Дело в том, что масса мышц растет быстрее, чем укрепляются суставы и сухожилия. Поэтому до выполнения силовых упражнений требуется разминка — мышцы надо «разогреть». Тренировки предполагают прогрессивный рост нагрузки. Начинают их со среднего веса, который вы привыкли брать. Затем каждую тренировку вес немного увеличивают. Тогда нарастающая мышечная масса будет включена в получение нагрузки. Как только бодибилдер прекращает прием стероидов, необходимо снижать нагрузку.
Это должно выражаться в сокращении времени тренировки, уменьшении числа повторов упражнений, уменьшении поднимаемого веса. Через полмесяца нагрузка должна снизиться до такой степени, чтобы бодибилдер выходил с тренировки без усталости. Если не снизить нагрузку после окончания курса стероидов, наращенные мышцы начнут разрушаться. Можно снижать нагрузку, уменьшая число повторов упражнений, но не уменьшая вес, чтобы не ухудшать достигнутых результатов. Способ разведения гормона в порошке и метод введения Покупают Соматропин в аптеке. Как разводить гормон роста, понять не сложно. Нужно протереть спиртом наконечник ампулы и крышечку пузырька с порошком.
Затем надо шприцем набрать жидкость из ампулы и, проколов иглой шприца крышку пузырька с лекарством, по стенке ввести туда растворитель, после чего развести соматропин, покачивая пузырек. Ставить гормон роста лучше себе в живот в области 2 см от пупка. Как колоть, спортсмены обычно знают. Куда колоть, кроме живота? Можно сделать укол в ногу или руку, в верхнюю наружную часть.
В первые 4 недели могут подотекать ноги, лицо. Если отеки не выражены, то гормон не отменяют и не снижают. Со временем это уйдет. В течение первых 1-2 месяцев все устаканится. Следите за жалобами ребенка — не спрашивайте каждую минуту, не нагнетайте, но следите.
Bondy and L. Rosenberg, eds. Metabolic control and disease. Thus, constitutively elevated MIS levels can be very definitive in patients with ambiguous genitalia abnormalities. For example, MIS is absent in female patients with congenital adrenal hyperplasia, but very high in patients with male pseudohermaphroditism 64 , despite indistinguishable appearance of the external genitalia, which are discordant with the chromosomal sex. Intermediate MIS levels can be found in patients with mixed gonadal dysgenesis, depending upon how much destruction of the gonad has occurred 67. The assay has been very helpful in following patients with true hermaphroditism after partial gonadectomy to assure the surgeon, endocrinologist, and parents that all testicular tissue has been removed 64. MIS is particularly helpful in the patient with bilateral nonpalpable gonads 68. In patients with bilateral testicular torsion in utero, MIS levels will be undetectable; the external genitalia is masculine, but the gonads cannot be palpated due to torsion, which presumably occurred late in gestation after external virilization had taken place under the influence of previously normal testes. In cases of bilateral retractile testes, MIS levels would be normal. These gonads can often, but not always, be maneuvered into and palpated in the inguinal canal or scrotum; when this is not possible, normal MIS levels provide reassurance that testes 68 are present, as it is in patients with congenital hypogonadotropic hypogonadism 69 , since ultrasound and magnetic resonance imaging may be less reliable at this age. It has not been possible to use the MIS ELISA to help in assessing the unilateral undescended testes since levels are not significantly different from normal. MIS levels can be dramatically elevated in females with granulosa cell tumors 70 — 73. The ELISA could be used to detect new and recurrent cases of juvenile granulosa cell tumors, which tend to be benign, or the often postmenopausal adult tumors that are highly malignant and for which the best therapy remains early surgical excision. These tumors are often unresponsive to radiotherapy; multiple chemotherapeutic agents are necessary to elicit a response, but subsequent to initial responses they can have a high recurrence and mortality rate. The assay is probably best used in detecting early recurrences, when rising MIS levels have been detected before such tumors can be seen by computerized tomography or magnetic resonance imaging. Hence, we and others have turned to MIS assays to help manage these patients with granulosa cell tumors 70 — 72. Although elevated E can be helpful in the differential diagnosis of granulosa cell tumors, it is not informative when a normal ovary is still in place as is often the case in patients with juvenile granulosa cell tumors 74 , 75. Regulation of MIS expression MIS is a critical component in the cascade of mammalian sex differentiation as an early gene product after the gonad differentiates into a testis under the influence of SRY 76 , and its embryonic sexually dimorphic expression has been a useful marker in the identification of factors activating the molecular switch that causes the indifferent gonad to differentiate into a testis. MIS expression is conserved among mammalian species and is tightly regulated in a developmental and tissue-specific manner in fetal, neonatal, prepubertal, and adult Sertoli cells, as well as prepubertal and adult granulosa cells. Despite intense study, the factors that determine this complex MIS expression pattern are still not fully understood. Transcription factors and promoter elements that affect both basal and regulated MIS expression during the fetal and neonatal period as reviewed by Ref. Also, correlative data indicate that MIS expression might be regulated by androgens 66 , gonadotropins 77 , 78 , and by meiotic germ cells 79. There is no direct evidence that MIS expression is regulated by estrogens. Transcription of eukaryotic genes is dependent upon regulatory elements in the enhancer and core promoter region; the latter is usually composed of consensus TATA and CCAAT box elements. Hence, it is likely that the region conferring critical control of MIS expression is located relatively close to the transcriptional start site. A 180-bp proximal promoter region was found to be sufficient to drive expression of mouse MIS in 15-d postnatal Sertoli cells 92 , and in that region an SF-1 binding site 93 was required for activation, since a 2-bp mutation abrogated expression. Mutation of a Sox9 binding site provided convincing evidence that it too was critical for MIS expression both in vitro 96 and in vivo 97. Complicating this interpretation is the observation that, in both chickens 98 and alligators 46 , Sox9 expression follows MIS expression temporally. Since MIS is expressed in both male and female embryonic gonads in chickens and an increase in MIS expression in males is coincident with an increase in Sox9 expression 98 , these observations may indicate a mechanism for Sox9-mediated up-regulation of MIS expression above basal levels. We discovered 99 , using adenoviral transfection of 2-d postnatal rat Sertoli cells, which on matrigel continued to express MIS for 6 d in culture 100 , that multiple combinational interactions were required to maintain MIS expression. By contrast, when postnatal bovine Sertoli cells were cultured on plastic, MIS production fell dramatically and could not be sustained 101. In addition to these functional transcription assays, EMSAs and deoxyribonuclease I footprinting confirmed the importance of these combinatorial sites 99. Given the latter observation in this in vivo model, it is anticipated that mutation of both SF-1 sites would likely produce complete inactivation, since double mutation of the proximal and distal SF-1 sites ablated luciferase activity in vitro in transfection reporter assays in postnatal day 2 Sertoli cells, when compared with the single mutations alone 99. These observations raise the intriguing possibility that inhibiting an inhibitor of MIS expression might be useful should higher MIS concentrations prove therapeutic. Intuitively, one would expect that the inverse correlation between postnatal MIS expression and serum T Fig. There is evidence for both activities, and regulation of the steroidogenic pathway in Leydig cells by MIS is discussed later in Section IV. Analyses of patients with either central or gonadotropin-independent precocious puberty and androgen insensitivity syndromes supported the hypothesis that elevated levels of serum T were concomitant with lower levels of MIS and that the result of ablation of AR signaling was elevated serum MIS 62 , 66. When LH or T was injected directly into fetuses on day 18—19 of gestation, holo-MIS immunostaining remained the same, but specific immunostaining for the C-terminal or the N-terminal fragment on day 21 increased 108. From these results we speculated that T stimulated the enzyme responsible for cleavage of MIS. No cAMP-responsive elements are evident in the MIS promoter, suggesting that the effect is probably not a direct transcriptional one. A synergy between entry of primary spermatocytes into the meiotic prophase and androgen down-regulation of MIS expression has also been observed in mice 107 , 109 , which may also be the case in humans even though down-regulation of MIS expression can occur in the absence of spermatogenesis, as is found in patients with germ cell depletion 63. An alternative explanation for the inverse correlation between meiosis and MIS concentration is that higher levels of MIS inhibit completion of the first meiotic division, which has been shown in immature rat ovaries 110. The increased expression of MIS that correlated with the death of germ cells in ectopic gonads 79 leaves open the search for a germ cell inhibitor of MIS expression. It has been one of our early goals, as yet unattained, to restore MIS expression in aging ovaries in the hope of averting postmenopausal ovarian cancer. However, turning on regulation of MIS is an intricate combinatorial mechanism that has so far been elusive and labyrinthine. Interestingly, the chronic exposure of these females to MIS under control of the metallothionein promoter led to other reproductive tract anomalies, such as loss of germ cells in the ovaries and their reorganization into seminiferous tubule-like structures in the adult. Subsequent studies showed that folliculogenesis, aromatase activity, and meiosis were retarded by MIS in the ovaries 112. Males expressing the highest levels of MIS were also abnormal. They were undervirilized externally, had impaired Wolffian duct development, and had undescended testes, all presumably due to Leydig cell hypoplasia 111 , which was later shown to be due to the effect of MIS overexpression on Leydig cell development and steroidogenic capacity 113. Older males were noted to have Leydig cell hyperplasia and the rare Leydig cell tumor. Double knockouts of inhibin and MIS had a higher incidence of Leydig cell neoplasias that were seen earlier, were less hemorrhagic, and produced less E2 than the testes of inhibin-deficient controls 118.
Гормон Роста влияет на тысячи физиологических и биохимических процессов. В скелетной мускулатуре стимулирует пролиферацию клеток-сателлитов, способствует мышечной гиперплазии и гипертрофии. Ускоряет окисление жиров в клетках скелетной мускулатуры. В жировой ткани форсирует липолиз. Влияет ГР и на углеводный обмен. Велико влияние Гормона Роста и на соединительную ткань, из которой состоят связки и сухожилия.
HGH Growth Hormone Marten 100 МЕ
Избыточного приема белка также следует избегать, особенно у детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, так как это может усугублять метаболический ацидоз и гиперфосфатемию [9]. Несмотря на достаточную калорийность питания, коррекцию ацидоза и анемии, эффективную профилактику или лечение остеодистрофии, задержка роста часто отмечается у детей с хронической почечной недостаточностью. После грудного возраста отставание в росте в основном обусловлено нарушениями в системе гормон роста-инсу-линоподобный фактор роста-1 [10]. Исследования показали исключительное значение инсулинопо-добных факторов роста-1 и -2 на всех фазах роста млекопитающих, включая внутриутробный период, детство и пубертатный период. Эти факторы впервые были определены в 1957 г. Salmon и W. Daughaday как гормон роста зависимый сывороточный фактор и были названы ими «фактором сульфатации» благодаря способности стимулировать сульфатацию хряща. Позже одними авторами они были описаны как факторы с неподавляемой инсулиноподобной активностью, а другими — как соматомедин-С.
В дальнейшем было показано, что аминокислотная последовательность соматомедина-С полностью идентична инсулиноподобному фактору роста-1 [11, 12]. Установлено, что основным тканевым медиатором гормона роста является инсу-линоподобный фактор роста-1. Механизмы регуляции и функции инсулиноподобного фактора роста-2 не совсем понятны, но, вероятно, он является важным для роста плода. В течение короткого периода перед рождением инсулиноподоб-ный фактор роста-1 становится исключительно значимым регулятором роста скелета. После рождения в норме отмечаются 3 фазы соматического роста и биологического созревания, которые контролируются разными регуляторны-ми механизмами. Дальнейший пропорционально стабильный рост до достижения пубертатного возраста находится под гормональным контролем, включающим ось гормон роста — инсулиноподобный фактор роста-1 и ти-реотропный гормон. У детей с уремией обычно происходит задержка наступления пубертатного периода в среднем на 2 года, иногда — на 5—6 лет, особенно у детей, длительно получающих диализное лечение.
В результате отмечается значительное отставание в конечном росте [15]. В отличие от вторичных половых признаков, которые появляются с задержкой, репродуктивная функция при формировании хронической почечной недостаточности в детском возрасте может быть подавлена необратимо, несмотря на трансплантацию почки. В случае развития хронической почечной недостаточности после наступления половой зрелости нарушения фер-тильности оказываются полностью обратимыми после трансплантации [15, 16]. Синтез и секреция гормона роста соматотроп-ного гормона, соматотропина осуществляются соматотрофами, которые представляют собой наиболее многочисленные клетки аденогипофиза. Эти процессы контролируются двумя гипоталами-ческими нейропептидами — рилизинг-гормоном гормона роста соматолиберин и соматостатином. Соматолиберин стимулирует как синтез, так и секрецию гормона роста, а соматостатин ингибирует секрецию. Секреция соматолиберина и соматоста-тина гипоталамусом регулируется импульсами из вышележащих отделов ЦНС [11].
Секреция гормона роста зависит также от ну-тритивных факторов: стимулируется при белково-энергетической недостаточности, гипогликемии, ингибируется при гипергликемии. Основным эффектом соматотропного гормона у детей и подростков является стимуляция продольного роста костей. Соматотропин является анаболическим гормоном, стимулирующим синтез белка и задержку азота в организме. Соматотропный эффект гормона на уровне тканей частично реализуется путем стимуляции синтеза инсулиноподобного фактора роста-1. Циркулирующий гормон роста стимулирует синтез этого фактора во многих тканях [17]. Биологические эффекты инсулиноподобного фактора роста-1 проявляются острыми анаболическими сдвигами белкового и углеводного обмена. В биологических средах данный ростовой фактор находится практически исключительно в связанном состоянии, образуя комплексы со связывающими белками.
Следуя теории двойных эффекторов, оба гормона гормон роста и инсулиноподобный фактор роста-1 действуют на различные типы клеток, стимулируя рост. Соматотропин индуцирует дифференцировку клеток-предшественников эпифизарной ростовой пластинки в хондроциты; в свою очередь, хондроциты, стимулированные гормоном роста, становятся чувствительными к ин-сулиноподобному фактору роста-1 и параллельно экспрессируют мРНК этого фактора. Стимуляция дифференцированных хондроцитов инсулинопо-добным фактором роста-1 приводит к продольному росту кости [19]. В последние годы значительное внимание было уделено роли белков, связывающих инсули-ноподобный фактор роста. Идентифицировано 6 разновидностей данных белков IGFBP1—6; insulin-like growth factor-binding protein. Инсулиноподобный фактор роста-1 циркулирует в основном в связанном состоянии с IGFBP-3 в виде тройного комплекса массой 150 кД, в состав которого также входит кислотно-лабильная субстанция. Такой крупный комплекс, будучи не способным проникать через эндотелиальный барьер и покидать сосудистое русло, играет роль резервуара [20].
Концентрация белков IGFBP-1 регулируется специфическими протеазами, которые, расщепляя молекулы белков, резко снижают их связывающую активность. При этом свободные молекулы инсулиноподобного фактора роста становятся доступными для рецепторов [19, 21]. Таким образом, основным назначением белков, связывающих инсулиноподобный фактор роста-1, является регуляция биоактивности этого фактора. Кроме того, недавние исследования выявили, что эти белки могут оказывать независимое от инсулиноподобного фактора роста влияние на формирование костной ткани, в частно -сти IGFBP-5 стимулирует костеобразование [18]. Задержка роста у детей с хронической почечной недостаточностью частично является результатом ингибирования биологической активности инсу-линоподобного фактора роста из-за избытка высокоаффинных IGFBP [22]. У детей и у взрослых с хронической почечной недостаточностью средний уровень гормона роста в сыворотке натощак является нормальным или повышенным в зависимости от степени недостаточности функции почек. Регуляция секреции гормона роста гипоталамо-гипофизарной осью у таких больных нарушена.
При уремии отмечается снижение почечного клиренса гормона роста, которое коррелирует с уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Один из молекулярных механизмов периферической резистентности к соматотропному гормону у больных с уремией — снижение плотности рецепторов гормона роста в органах-мишенях [22]. Несмотря на повышенный уровень соматотро-пина в крови при уремии, концентрация инсули-ноподобного фактора роста-1 в сыворотке не увеличивается из-за снижения его синтеза в печени [18]. Кроме того, снижена биоактивность данного фактора из-за повышения уровня IGFBP-1, -2, -4 и -6, так как нарушается эффективная доставка инсу-линоподобного фактора роста-1 к рецепторам [22]. Механизм развития резистентности к гормону роста при уремии также включает нарушение постре-цепторной передачи сигнала вследствие дефекта сигнального трансдуктора и активатора транскрипции — пострецепторной Янус-киназы-2, активируемой гормоном роста [23]. Лечение низкорослых детей с уремией реком-бинантным человеческим гормоном роста в дозах, превышающих физиологическую секрецию сомато-тропина, повышает биоактивность сывороточного инсулиноподобного фактора роста-1. Таким образом, можно предположить, что одним из механизмов лечебного действия рекомбинантного гормона роста является стимулирование продукции достаточного количества инсулиноподобного фактора роста-1 для преодоления ингибиторных эффектов избытка связывающих белков IGFBP [24].
Негативное воздействие хронического метаболического ацидоза на рост также, по-видимому, хотя бы частично, опосредовано системой гормон роста — инсулиноподобный фактор роста-1. При исследовании in vitro тканевой культуры в условиях хронического метаболического ацидоза отмечается значительное снижение числа молодых хондроци-тов, что позволяет думать о дефекте эндохондраль-ной дифференциации при хронической почечной недостаточности. При этом отмечается значительное снижение экспрессии рецепторов инсулино-подобного фактора роста-1 и соматотропина. Кроме того, при хроническом метаболическом ацидозе усилена экспрессия IGFBP-2 и -4, которые служат негативными модуляторами инсулиноподобного фактора роста-1. Эти данные позволяют предположить, что хронический метаболический ацидоз оказывает антианаболическое действие на ростовые зоны кости, частично связанное с состоянием резистентности к гормону роста и инсулиноподоб-ному фактору роста-1. Этот феномен может лежать в основе нарушений линейного роста кости и обусловливать ренальную остеодистрофию у больных с хронической почечной недостаточностью [25]. Как было упомянуто выше, гормон роста проявляет свое действие через стимуляцию синтеза печеночного инсулиноподобного фактора роста-1 и путем прямого воздействия на органы-мишени, включая стимуляцию локальной продукции данного фактора.
Несмотря на нормальные концентрации в плазме, при уремии отмечается снижение биологической активности инсулиноподобного фактора роста-1. Долгое время считалось, что со-матотропный гормон не играет роли в патофизиологии нарушений роста при хронической почечной недостаточности, так как его уровень в сыворотке больных не снижен. Положительное влияние на рост супрафизиологических доз соматотропина впервые продемонстрировали на моделях крыс с уремией O. Mehls и E. Ritz в 1983 г. В первых исследованиях использовался свиной гормон роста, последующие исследования показали улучшение роста в эксперименте с крысиным гормоном, а в дальнейшем с рекомбинантным человеческим гормоном роста [27, 28]. Параллельно были проведены исследования эффективности рекомбинантного человеческого гормона роста у детей, получающих диализную терапию [29, 30].
У этих пациентов на фоне лечения также отмечалось улучшение роста. Но эффект был менее выраженным, чем у больных, получавших консервативную терапию хронической почечной недостаточности. Очевидной разницы в эффективности применения рекомбинантного человеческого гормона роста у детей, находящихся на гемодиализе и перитонеальном диализе, не отмечено [30, 31]. Важным вопросом является влияние рекомби-нантного человеческого гормона роста на конечный рост у детей с хронической почечной недостаточностью. Высказано предположение, что данное лекарственное средство может улучшить рост кратковременно, но за счет увеличения костного возраста ребенка, потенциально ограничивая рост в перспективе. Наблюдения за детьми с задержкой роста без хронической почечной недостаточности показали уменьшение продолжительности пубертатного периода у больных, получающих реком- бинантный человеческий гормон роста. Однако у детей с хронической почечной недостаточностью как в кратковременных, так и в длительных рандомизированных исследованиях признаков ускорения костного возраста не отмечено [32, 33].
В нескольких работах показано, что длительное лечение рекомбинантным человеческим гормоном роста детей с хронической почечной недостаточностью приводит к ростовому скачку, и конечный рост многих пациентов достигает пределов нормы. Hokken-Koelega и соавт. Среднее стандартное отклонение роста достигало нижней границы нормы SDS роста —2 через 3 года лечения и приближалось к целевому значению через 6 лет. Кроме того, это лечение в течение пубертатного периода привело к стойкому улучшению роста без отрицательного влияния на скорость клубоч-ковой фильтрации и созревание костей [33]. Подобные данные приведены J. Kari и L. Установлена обратная корреляция между скоростью роста перед началом курса лечения и увеличением скорости роста после его окончания: у детей с более низкой скоростью роста перед началом терапии отмечен более выраженный эффект от применения рекомбинантного человеческого гормона роста [30, 35].
У значительной части детей после трансплантации почки может отмечаться плохой рост, и у них реже наблюдается ростовой скачок. Несколько исследований продемонстрировали хороший эффект от лечения рекомбинантным человеческим гормоном роста больных данной группы [36, 37]. Guest и соавт. У детей, продолжавших получать рекомбинантный человеческий гормон роста, скорость роста снижалась по сравнению с первым годом лечения, но оставалась выше исходных значений. Следует подчеркнуть, что хотя пациенты, находящиеся на диализе, и реципиенты почечного трансплантата показывают хороший ответ на лечение рекомбинантным человеческим гормоном роста, большая эффективность отмечена у детей с претерминальной консервативной стадией хронической почечной недостаточности [41]. Это может быть связано со степенью выраженности изменений концентрации IGFBP и плотности рецепторов гормона роста по мере нарастания тяжести хронической почечной недостаточности. Следовательно, вопрос о необходимости лечения гормоном роста следует ставить как можно в более раннем возрасте и на ранних стадиях развития хронической почечной недостаточности, тем самым увеличивая возможность максимального использования ростового потенциала.
Следует рассмотреть вероятность появления побочных эффектов от применения рекомбинант-ного человеческого гормона роста у детей с хронической почечной недостаточностью. Согласно данным литературы, могут отмечаться следующие проблемы: ускоренное снижение скорости клу-бочковой фильтрации, возможное отторжение или утрата функции почечного трансплантата, костная патология, нарушения метаболизма глюкозы, внутричерепная гипертензия и малигнизация. В больших рандомизированных исследованиях по лечению гормоном роста детей после трансплантации почки разницы в частоте снижения скорости клубочковой фильтрации у детей, получающих и не получающих препарат, не было [39]. Подобные же результаты были выявлены в других рандомизированных исследованиях у пациентов, которым рекомбинантный человеческий гормон роста был назначен на фоне консервативной терапии хронической почечной недостаточности [32, 42]. В ряде источников литературы сообщается о развитии эпифизеолиза головки бедренной кости или аваскулярного некроза у детей, получающих рекомбинантный человеческий гормон роста. Некоторые из этих исследований касаются больных с хронической почечной недостаточностью [43], в остальных — данный препарат назначали детям по поводу дефицита гормона роста. При хронической почечной недостаточности такие сообщения трудно интерпретировать, учитывая, что подобные ортопедические осложнения являются нередкими последствиями почечной остеодистрофии.
В дру- гих исследованиях, посвященных применению гормона роста у детей с хронической почечной недостаточностью, о таких осложнениях не сообщается [33, 42]. В большом проспективном исследовании с охватом более чем 10 000 детей с хронической почечной недостаточностью статистически достоверных различий в развитии ортопедических осложнений у пациентов, получающих рекомби-нантный человеческий гормон роста, по сравнению с остальными не отмечено [44]. Другой проблемой, касающейся костного метаболизма у детей с хронической почечной недостаточностью, леченных гормоном роста, является возможное нарастание вторичного гиперпарати-реоза. Имеющиеся данные противоречивы. По результатам одних работ обнаруживается повышение уровня паратгормона на фоне применения реком-бинантного человеческого гормона роста [30], в других же исследованиях этого не отмечается [33]. Имеются данные, что лечение гормоном роста может оказывать положительное влияние на минеральную плотность костей у детей с хронической почечной недостаточностью [45, 46]. Исследование у 10 детей препубертатного возраста с хронической почечной недостаточностью в претерми-нальной стадии показало, что лечение гормоном роста в течение 1 года приводило к значительному увеличению минерализации костной ткани [46].
Известно, что гормон роста влияет на метаболизм глюкозы. Введение его физиологических доз приводит к кратковременному инсулиноподобному эффекту с незначительным снижением гликемии, а затем к контринсулярному действию. В связи с чем возникает вопрос о возможном развитии толерантности к углеводам при длительном применении рекомбинантного человеческого гормона роста. В нескольких исследованиях сообщалось о значительном повышении уровня инсулина в течение первого года лечения гормоном роста, однако при длительном лечении уровень инсулина возвращался к исходным значениям [37].
Поделитесь кто уже колет. Перед сном.
Около 21 часа. Первый укол не страшен. Эффект у гормона накопительный, а не от 1 укола.
L-Tyrosine Now капсулы. Пептиды в таблетках для бодибилдинга что это. Пептидные капсулы. Пептиды для сжигания жира. Таблетка пептид для жиросжигания. Пептиды для жиросжигания для мужчин.
Пептиды для сжигания веса. Пептидные гормоны. Пептидные гормоны презентация. Пептидные гормоны структура. Белково пептидные гормоны. Nanox TB 500. Hair x DNA Peptide препарат. Пептиды для волос от выпадения. Турецкий гормон роста.
Гормон роста Дания. Бустер эстрогена. LM Тропин гормон роста. Dragon Pharma Cycle reset 60c.. Dragon Pharma hydra 60 капсул. Dragon Pharma прогормон. Cycle и reset. Пептиды в бутылочках. Лиофилизированная плазма.
GHRP-2 Nordex. Пептиды анаболики. Пептидный протеин. Хайгетропин отзывы. Hygetropin Human growth Hormone. Human growth Hormone Powder. Хугетропин для чего применяют. Таблетки для наращивания мышечной массы для мужчин. Тестостерон для набора массы.
Гормоны роста для мышц. Пептид строение молекулы. Бис пептиды. Низкомолекулярные пептиды биохимия. Природные пептиды биохимия. Природный гормон роста для мужчин. Выносливость и гормон роста. Гормон роста для мужчин после 40. Фармакология в спорте.
Биохимия тела. Аминокислоты для мышц. Белковые пептиды. Пептид Олигопептид полипептид. Молекула пептида. Пептиды изображения. Пептиды рисунок. Антимикробные полипептиды. Станозолол эффект.
Александр шредер эктоморф. Результат без стероидов. До и после курса стероидов.
Юношам и девушкам младше 20 лет прием препарата рекомендован только под постоянным наблюдением специалиста. Хотя аномальный рост костей маловероятен, все же некоторая непропорциональность в теле может появиться. До начала приема стероидов для набора мышечной массы необходимо сдать анализ на указанные врачом онкомаркеры. Людям с онкологическими заболеваниями запрещены к употреблению анаболические стероиды, поскольку они могут вызвать рост опухоли. Как принимать гормон Способ применения гормона зависит от цели проводимого курса. Если применяют соматропин в бодибилдинге, когда мышцы у бодибилдера уже достаточно «накачаны», и он хочет придать им четкий контур, а также в целях омолаживания и улучшения кожи, волос, ногтей, стоит использовать следующую методику: Колоть гормон роста надо по 5 МЕ лекарства каждый день утром натощак за полчаса до завтрака.
Через 1 или 2 недели дозу увеличивают вдвое. Ежедневно колите 10 МЕ, деля количество на 2 укола. Один укол ставят утром за полчаса — час до еды. Второй укол делают перед обедом. Хорошо, если после завтрака через час или 2 состоится тренировка, требующая ощутимой физической нагрузки. Продолжительность курса составляет от 3 месяцев до полугода. Менее короткие курсы не дают видимого результата. Более длительные противопоказаны из-за генерирования организмом антител к гормону и потере чувствительности к нему. К тому же, возможно заболевание акромегалией и другие осложнения.
Поскольку соматропин препятствует выполнению своих функций щитовидной железой, необходимо включить в курс лечения прием Тироксина в дозе 25 мкг ежедневно с самого начала приема стероида. Такая мера повысит безопасность препарата и его эффективность, поскольку Тироксин усиливает процесс сжигания лишних жировых килограммов. Поскольку ЛС увеличивает уровень сахара в крови, необходимо постоянно его контролировать. При увеличении уровня глюкозы больным СД необходимо добавить к ежедневной дозе инсулина 1 — 2 ЕД при каждом уколе. Это делается под наблюдением эндокринолога, поскольку чрезмерное возрастание дозировки инсулина ведет к гипогликемической коме. Принимая препарат по описанному способу, нужно 2 — 3 раза в 7 дней ходить на тренировки или заниматься фитнесом. Перед походом в фитнес центр проверьте свое здоровье. Людям с больным сердцем или со склонностью к гипертонии тяжелые физические упражнения противопоказаны. Если применяется гормон роста в пауэрлифтинге для увеличения массы тела за счет наращивания мышц, омоложения и улучшения кожи, к данному курсу Соматотропина добавляют другие гормоны класса анаболических стероидов.
Чаше всего рекомендуют добавить Тестостерон энантат до 500 мг в 7 дней. Также хорошо принимать вместе с Соматропином Болденон по 400 мг в неделю или Сустанон по 250 мг. Поскольку механизм воздействия этих стероидов отличается от функционирования гормона роста, они в комплексе существенно не меняют гормональный фон организма.
Пептон Мартена
MARTEN – created according to the most current German standards, in a high-tech laboratory. Highest purification rate on the market 99.8%. The most reasonable price for 1U of substance. MARTEN is an. Добрый вечер, друзья! Благодаря функции совместной покупки на нашем любимом форуме, у вас есть возможность порадовать себя одним из лучших гормонов роста на. Stimulates Lean Muscle Growth. Makes muscles denser and tighter. Increases Strength. Promotes Fat Loss. Anti-Aging. Positive effect on joints and removes pain in these body parts. Marten гормон роста инструкция Соматотропин человека Показания к применению Заместительная терапия в детском возрасте у пациентов с дефицитом эндогенного СТГ.
Инъекции гормона роста скорее всего сокращают жизнь
Или ничего особенного? Поделитесь кто уже колет. Перед сном. Около 21 часа. Первый укол не страшен.
Благодаря этому удалось получить температуру, достаточную для выплавки стали. Мартеновский способ стал широко применяться в металлургии в последней четверти XIX в. Мартеновская печь принадлежит для варки стали, чугуна и т. Похожие вопросы.
Гормон вырабатывается в гипофизе, который производит этот гормон ночью, в первые три часа глубокого сна человека. Пока вы спите, гормон стимулирует рост, поддерживает ваши кости и мышцы в нормальном состоянии и помогает организму восстановиться, заменяя старые клетки на новые. В 1990 году доктор Даниэль Рудман из Чикагского медицинского университета поразил мир сообщением о результатах экспериментов с гормоном человеческого роста. Шесть месяцев он вводил HGH двенадцати мужчинам от 61 до 81 года, в результате чего ему удалось омолодить их на 10- 20 лет. У участников эксперимента также улучшился сон.
Однако в 1980-х гг. В 1985 г. Генно-инженерный гормон роста отличался от своего человеческого аналога одной только аминокислотой.
И хотя это небольшое несоответствие никак не отразилось на эффективности препарата при его действии на человеческий организм, оно открыло дверь для конкурентов. Они обратились за юридической защитой нового лекарства. Между двумя фармацевтическими компаниями разразилась война, результатом которой было разрешение производить и продавать препарат обеим компаниям, а для всех остальных производителей фармацевтический рынок оказался закрытым.
В итоге на сегодняшний день лечение препаратом обходится пациенту от 14 до 30 тыс. Дистрибьютор :Еврофарм , г. Возможно прекращение лечения при достижении желаемого результата.
Первопроходцем в изучении эффектов гормона роста на пожилых людях является английский ученый-эндокринолог Даниель Редмен, который в 1990 году опубликовал результаты шестимесячного исследования. Он производил инъекции гормона роста 26 пожилым мужчинам в возрасте от 60 до 80 лет. В результате этого исследования доктор Редмен получил удивительные эффекты, которые потрясли весь научный мир.
Испытуемые мужчины, бывшие раньше ослабленными, дряхлыми и оплывшими жиром, стали подтянутыми, стройными и более молодыми. Метаморфозы, которые произошли с мужчинами, можно было сравнить с омоложением на 10-20 лет. Имелся случай, когда у седовласого мужчины полностью вернулся свой цвет волос.
Некоторые наблюдали увеличение жизненной энергии, что даже их более молодым женам стало трудно соперничать. У части испытуемых практически полностью разгладились морщины на руках и лице, усилился тургор кожи.
Гормон роста. Правила хранения препаратов, приготовления растворов и дозировки
| Гормон роста человека попал под статью | Предлагаем разнообразные варианты доставки для вашего удобства. Хранение гормона и пептидов осуществляется в холодильниках. Доставка курьером по Минску. |
| Gentech somatropin 100 iu(Сухой) | 【Цена на Мартен Соматотропин 2 флакона по 50 ед. снижена!】 Гормон роста от Marten в наличии! Постоянные Акции и скидки. |
Гормон роста. Правила хранения препаратов, приготовления растворов и дозировки
Аминокислоты и BCAA для спортсменов — купить по выгодной цене с доставкой. Популярные новинки и лидеры продаж — в проверенных интернет-магазинах. Поиск по параметрам. Ни один человек не может нормально жить без нормального уровня соматотропного гормона. Чаще всего его называют гормоном роста. представляет из себя белок, который вырабатывается определенной частью мозга - гипофизом.
Гормон роста соматотропин
В случае наличия тяжелых или повторяющихся головных болей, нарушения зрения, тошноты, рвоты рекомендуется осмотр глазного дна фундоскопия для выявления отека диска зрительного нерва, наличие которого предполагает возможность внутричерепной гипертензии. В этом случае, по возможности, необходимо прекратить лечение гормоном роста. При повторном назначении обязателен тщательный мониторинг симптомов внутричерепной гипертензии. Необходимо менять места подкожных инъекций в связи с возможностью развития липоатрофий. Лучшие результаты наблюдаются при назначении лечения как можно в более раннем возрасте. Лечение продолжают до полового созревания и до закрытия зон роста костей.
Возможно прекращение лечения при достижении желаемого роста. Особые указания Некоторые препараты содержат токсичный для новорожденных бензиловый спирт в качестве консерванта.
Гормон роста укол для роста.
Шприц для гормона роста. Гормоны в уколах. Джинтропин 100ед.
Джинтропин упаковка 100ме. Джинтропин 20 флаконов 10ме. Генотропин гормон роста.
Генотропин уколы. Генотропин для бодибилдинга. Генотропин таблетки.
Pharmacom гормон роста. Гормон роста в ампулах. Гормон роста соматотропин вырабатывается в.
СТГ гормон. Гормон роста инъекции. Соматотропин производители.
Гормон роста производители. Somatex гормон. Гормон роста для набора мышечной массы.
Ансомон уколы. Гормон роста ансомон жидкий. Ансомон русскоязычный.
Гормон роста ансомон отзывы. Соматропин фото. Гормон роста соматропин фото.
Палей Андрей гормон роста. Nordex гормон роста. Жидкий гормон роста Nordex.
Kitex гормон роста. Oxytropin 50 IU. Oxytropin гормон.
Oxytropin Civia. Соматотропин препарат. Гормон роста в таблетках.
Sieben eins гормон роста. Nanox гормон роста. Гормон роста жидкий 5ml.
Немецкий гормон роста. Джинтропин 200 ед. Джинтропин 50.
Гормон роста человека. Дозировки гормона роста. Гормон роста для детей уколы..
Гормон роста формула. Комбинированные стероиды. Шприц для инъекций гормона роста.
Соматотропин шприц. Шприц для укола гормона роста. Анаболики допинг.
Анаболические андрогенные стероиды. Орган вырабатывающий гормон роста у человека. Стотропин гормон роста.
Рекомбинантный гормон роста. Гормон роста сухой. Gentek гормон роста.
Гормон роста упаковка. Соматотропин это стероидный.
Каким образом люди могут восполнить в организме недостаток гормона HGH? В 1997 году доктор Дорман сообщил, что необязательно вводить гормон роста в организм. Мы сузили наш выбор до наиболее, по нашему мнению, качественного на сегодняшнем рынке, натурального стимулятора гормона HGH. По нашему мнению, этот препарат — наилучший, благодаря своему уникальному составу и процессу производства. Экспериментально доказано, что он снижает вес, улучшает сон, увеличивает мышечную массу, разглаживает кожу, бодрит, понижает кровяное давление и уровень холестерина, уменьшает боли в спине, повышает половую активность, улучшает деятельность сердца и легких и укрепляет иммунитет.
In cases of bilateral retractile testes, MIS levels would be normal. These gonads can often, but not always, be maneuvered into and palpated in the inguinal canal or scrotum; when this is not possible, normal MIS levels provide reassurance that testes 68 are present, as it is in patients with congenital hypogonadotropic hypogonadism 69 , since ultrasound and magnetic resonance imaging may be less reliable at this age. It has not been possible to use the MIS ELISA to help in assessing the unilateral undescended testes since levels are not significantly different from normal. MIS levels can be dramatically elevated in females with granulosa cell tumors 70 — 73. The ELISA could be used to detect new and recurrent cases of juvenile granulosa cell tumors, which tend to be benign, or the often postmenopausal adult tumors that are highly malignant and for which the best therapy remains early surgical excision. These tumors are often unresponsive to radiotherapy; multiple chemotherapeutic agents are necessary to elicit a response, but subsequent to initial responses they can have a high recurrence and mortality rate. The assay is probably best used in detecting early recurrences, when rising MIS levels have been detected before such tumors can be seen by computerized tomography or magnetic resonance imaging. Hence, we and others have turned to MIS assays to help manage these patients with granulosa cell tumors 70 — 72. Although elevated E can be helpful in the differential diagnosis of granulosa cell tumors, it is not informative when a normal ovary is still in place as is often the case in patients with juvenile granulosa cell tumors 74 , 75. Regulation of MIS expression MIS is a critical component in the cascade of mammalian sex differentiation as an early gene product after the gonad differentiates into a testis under the influence of SRY 76 , and its embryonic sexually dimorphic expression has been a useful marker in the identification of factors activating the molecular switch that causes the indifferent gonad to differentiate into a testis. MIS expression is conserved among mammalian species and is tightly regulated in a developmental and tissue-specific manner in fetal, neonatal, prepubertal, and adult Sertoli cells, as well as prepubertal and adult granulosa cells. Despite intense study, the factors that determine this complex MIS expression pattern are still not fully understood. Transcription factors and promoter elements that affect both basal and regulated MIS expression during the fetal and neonatal period as reviewed by Ref. Also, correlative data indicate that MIS expression might be regulated by androgens 66 , gonadotropins 77 , 78 , and by meiotic germ cells 79. There is no direct evidence that MIS expression is regulated by estrogens. Transcription of eukaryotic genes is dependent upon regulatory elements in the enhancer and core promoter region; the latter is usually composed of consensus TATA and CCAAT box elements. Hence, it is likely that the region conferring critical control of MIS expression is located relatively close to the transcriptional start site. A 180-bp proximal promoter region was found to be sufficient to drive expression of mouse MIS in 15-d postnatal Sertoli cells 92 , and in that region an SF-1 binding site 93 was required for activation, since a 2-bp mutation abrogated expression. Mutation of a Sox9 binding site provided convincing evidence that it too was critical for MIS expression both in vitro 96 and in vivo 97. Complicating this interpretation is the observation that, in both chickens 98 and alligators 46 , Sox9 expression follows MIS expression temporally. Since MIS is expressed in both male and female embryonic gonads in chickens and an increase in MIS expression in males is coincident with an increase in Sox9 expression 98 , these observations may indicate a mechanism for Sox9-mediated up-regulation of MIS expression above basal levels. We discovered 99 , using adenoviral transfection of 2-d postnatal rat Sertoli cells, which on matrigel continued to express MIS for 6 d in culture 100 , that multiple combinational interactions were required to maintain MIS expression. By contrast, when postnatal bovine Sertoli cells were cultured on plastic, MIS production fell dramatically and could not be sustained 101. In addition to these functional transcription assays, EMSAs and deoxyribonuclease I footprinting confirmed the importance of these combinatorial sites 99. Given the latter observation in this in vivo model, it is anticipated that mutation of both SF-1 sites would likely produce complete inactivation, since double mutation of the proximal and distal SF-1 sites ablated luciferase activity in vitro in transfection reporter assays in postnatal day 2 Sertoli cells, when compared with the single mutations alone 99. These observations raise the intriguing possibility that inhibiting an inhibitor of MIS expression might be useful should higher MIS concentrations prove therapeutic. Intuitively, one would expect that the inverse correlation between postnatal MIS expression and serum T Fig. There is evidence for both activities, and regulation of the steroidogenic pathway in Leydig cells by MIS is discussed later in Section IV. Analyses of patients with either central or gonadotropin-independent precocious puberty and androgen insensitivity syndromes supported the hypothesis that elevated levels of serum T were concomitant with lower levels of MIS and that the result of ablation of AR signaling was elevated serum MIS 62 , 66. When LH or T was injected directly into fetuses on day 18—19 of gestation, holo-MIS immunostaining remained the same, but specific immunostaining for the C-terminal or the N-terminal fragment on day 21 increased 108. From these results we speculated that T stimulated the enzyme responsible for cleavage of MIS. No cAMP-responsive elements are evident in the MIS promoter, suggesting that the effect is probably not a direct transcriptional one. A synergy between entry of primary spermatocytes into the meiotic prophase and androgen down-regulation of MIS expression has also been observed in mice 107 , 109 , which may also be the case in humans even though down-regulation of MIS expression can occur in the absence of spermatogenesis, as is found in patients with germ cell depletion 63. An alternative explanation for the inverse correlation between meiosis and MIS concentration is that higher levels of MIS inhibit completion of the first meiotic division, which has been shown in immature rat ovaries 110. The increased expression of MIS that correlated with the death of germ cells in ectopic gonads 79 leaves open the search for a germ cell inhibitor of MIS expression. It has been one of our early goals, as yet unattained, to restore MIS expression in aging ovaries in the hope of averting postmenopausal ovarian cancer. However, turning on regulation of MIS is an intricate combinatorial mechanism that has so far been elusive and labyrinthine. Interestingly, the chronic exposure of these females to MIS under control of the metallothionein promoter led to other reproductive tract anomalies, such as loss of germ cells in the ovaries and their reorganization into seminiferous tubule-like structures in the adult. Subsequent studies showed that folliculogenesis, aromatase activity, and meiosis were retarded by MIS in the ovaries 112. Males expressing the highest levels of MIS were also abnormal. They were undervirilized externally, had impaired Wolffian duct development, and had undescended testes, all presumably due to Leydig cell hypoplasia 111 , which was later shown to be due to the effect of MIS overexpression on Leydig cell development and steroidogenic capacity 113. Older males were noted to have Leydig cell hyperplasia and the rare Leydig cell tumor. Double knockouts of inhibin and MIS had a higher incidence of Leydig cell neoplasias that were seen earlier, were less hemorrhagic, and produced less E2 than the testes of inhibin-deficient controls 118. These findings prompted studies in a number of laboratories of the role of MIS in the regulation of Leydig cell development and T expression, which will be discussed below see Section IV. The kinase domains are shown as cross-hatched boxes. The inhibitory Smads are shown blocking their respective pathways. The 55—60 kDa type I receptors also known as activin receptor-like kinases, ALKs and the higher molecular weight type II receptors are so called because of their migration distances by PAGE after cross-linking with iodinated ligand 121 , 122. The ligand-bound type II receptor phosphorylates the type I receptor, activating its latent kinase for subsequent downstream signaling via intracellular Smad proteins that usually translocate to the nucleus to affect gene transcription 123. It has also been observed that all of the type I receptors interact with the immunophilin, FKBP12, which could function to block the activation of its latent kinase activity until the GS domain is phosphorylated by the ligand-bound type II receptor kinase 124 , 125. Smads fall into three different classes, receptor-regulated R-Smads, inhibitory Smads, and the common Smad4 123. Genomic and cDNA clones were also isolated from rabbit fetal ovaries 131 , human postnatal testes 115 , rat urogenital ridges 132 , and mouse 133 and human fetal testes 134. Sertoli cells in males and granulosa cells in females surround the germ cells and produce MIS; expression of both ligand and receptor in the same cell suggests an autocrine activity in the fetal male gonad and the postnatal male and female gonad.
PHARMATROPIN
Статья о том, как правильно хранить, перевозить препараты соматотропина. Правила приготовления растворов и хранения. Как отличить оригинальный препарат от неоригинального. К счастью, наука не дремала и нашла синтетический гормон роста, который производят с помощью генной инженерии из трансформированных клеток мышц. Представляем вам жидкую форму гормона роста Nordex. Гормон Роста – безопасный препарат с широким спектром действия. Эффективен в тренировочных циклах на гипертрофию, во время похудения и сушки. Ни один человек не может нормально жить без нормального уровня соматотропного гормона. Чаще всего его называют гормоном роста.
Физиологические свойства
- Тех. поддержка
- Пептиды роста
- Гормон роста.
- Купить Гормон роста. Купить Гормон роста в Москве в интернет магазине -
- Отзывы о гормоне роста Новартис Био
- Чем легальный гормон роста отличается от нелегального?
Противопоказания и возможные побочные эффекты
- Ответы : Что такое МАРТЕН?
- Английское название
- Как колоть гормон роста: инструкция, дозировка и правила применения
- Русское название
- Колем гормон роста
Гормон роста.
| Пептон Мартена - Доказательная медицина для всех | На вебинаре обсудим применение гормона роста (ГР) как внутри, так и вне медицинских показаний, произведем обзор клинических рекомендаций по применению ГР у взрослых. |
| Пептон Мартена | Гормон роста в жидкой форме Marten. Упаковка содержит 100 ед. |
| Гормон роста. Правила хранения препаратов, приготовления растворов и дозировки | Объявления в разделе Изготовление ювелирных изделий. Добавить бесплатное объявление., Source: мартен гормон роста цена мартен гормон роста цена, Республика Калмыкия | Россия. |
Гормон роста. Правила хранения препаратов, приготовления растворов и дозировки
S-23 Масторин – покупайте на OZON по выгодным ценам! Быстрая и бесплатная доставка, большой ассортимент, бонусы, рассрочка и кэшбэк. Распродажи, скидки и акции. Мы предлагаем вам купить гормон роста Marten на выгодных условиях. Известно его положительное действие на костную ткань, которая укрепляется за счёт увеличения проникновения кальция в костную ткань. Как вырабатывается гормон роста. просто бомба! Немецкое качество супердизайн, упаковка, есть результаты анализов более чем приемлемые цены Кому интересно. Обычная говядина, полученная от самок, чаще всего обладает вдвое более высоким содержанием гормонов, чем мясо бычков. S-23 Масторин – покупайте на OZON по выгодным ценам! Быстрая и бесплатная доставка, большой ассортимент, бонусы, рассрочка и кэшбэк. Распродажи, скидки и акции.
Marten recombinant human growth hormone инструкция
При правильном применении риск появления негативных реакций сводится к минимуму. К возможным побочным эффектам относится: понижение артериального давления; отечность рук и ног из-за накопления жидкости в организме; болевые ощущения в суставах; сбои в работе сердечно-сосудистой системы; слабость; Если перечисленные выше симптомы наблюдаются более трех дней, рекомендуется обратиться к врачу. Дозировка HGH Growth Hormone Marten 100 МЕ, комбинирование с другими препаратами Для запуска необходимых процессов распада белка рекомендуемая доза для спортсменов, желающих нарастить мышечную массу, составляет 50-100 мг в сутки. Инъекцию вводят после приема пищи два раза в день.
Как они утверждают, неестественно вводить такие гормоны, как эстроген, тестостерон и ГР дополнительно. Они жизненно важны на стадии роста организма, но могут нанести вред в период старения. Даже был придуман термин в стиле мистера Джекилла и мистера Хайда таким характеристикам гормонов - антагонистическая плиотропия. Тем временем, как ученые спорят о взаимосвязи между тестостероном и раком простаты, между эстрогеном и раком груди у женщин, отношение к ГР более определенно: будучи фактором роста, он может стимулировать развитие и нежелательных образований, то есть опухолей. Противники терапии гормоном роста указывают на проблемы, связанные с акромегалией. Акромегалия вызывается доброкачественной аденомой, или опухолью, в гипофизе, который расположен у основания мозга. Такая опухоль приводит к ненормально высокому в 10-20 раз выше уровню высвобождения гормона роста.
Люди, долгое время страдающие этим заболеванием, становятся очень высокими. Например, Роберт Уэдлоу с ростом 271см занесен в Книгу рекордов Гиннеса как самый высокий из когда-либо живших людей. Он умер в 23 года из-за инфекции, занесенной в места крепления бандажей на ногах, которые он был вынужден одевать из-за слабости мышц ног. Миопатия, или мышечная слабость, весьма распространена среди людей с акромегалией. Помимо избыточного роста, который происходит, если болезнь началась в детстве, когда зоны роста костей еще открыты, у акромегаликов огромные кисти и ступни, а деформации лица делают их похожими на неандертальцев. Обычная продолжительность их жизни - не более 50 лет, большинство умирает из-за сердечных болезней или осложнений, связанных с диабетом.
Однако при высоких физических нагрузках часто наблюдаются снижение либидо, нарушения эректильной функции и другие изменения. Прежде всего, имеет значение истощение, вызываемое интенсивной физической деятельностью во время соревнований и подготовки к ним, а также сопутствующие им стрессы. Физические нагрузки также могут вызывать снижение концентраций половых гормонов, поскольку обеспечение интенсивной физической работы требует большого количества тестостерона. Пантогематоген положительно влияет на мышечную работоспособность, существенно снижая процессы утомления, и улучшает собственную секрецию половых гормонов. Большое количество имеет истощение функционально активных фракций липидов, которые необходимы для синтеза половых гормонов. Исследованиями показано, что при общем повышении липидного обмена, количество функционально активных фракций липидов в сердечной мышце, почках, головном мозге, яичниках, семенниках не уменьшается, более того, в почках и головном мозге отмечено даже их увеличение. Применение пантогематогена было изучено в исследовании со спортсменами-инвалидами в условиях параолимпиады в Сиднее Австралия в 2000 году и в Солт-Лейк Сити США. Кроме увеличения работоспособности, у членов команды, принимавших пантогематоген, было зарегистрировано более устойчивое состояние центральной нервной системы, отсутствие депрессивных явлений, синдрома перетренировки, эмоциональных спадов. Кроме того, наряду со снижением заболеваемости острыми вирусными инфекциями у этих людей наблюдалась более быстрая акктиматизация к новым условиям, несмотря на продолжительный перелет и временную разницу. Применение пантогематогена было исследовано у спортсменов-альпинистов в период зимних сборов в ущелье Ак-Сай альплагерь Ала-Арча, Киргизия — при адаптации к высотам 3500-4500 м над уровнем моря. Исследование проводили дважды: до выезда в горы и через одну неделю после подъема на высоту 3500 м базовый лагерь. Адаптация альпинистов, принимавших пантогематоген в течение 1 недели, проходила успешнее по сравнению с контрольной группой, принимавшей плацебо глюкозу с порошком какао. Пантогематоген улучшал оперативную память, снижал уровень напряженности регуляторных систем, повышал умственную и физическую работоспособность. В горах организм испытывает не только недостаток кислорода, но и избыточную потерю углекислоты при дыхании, что отрицательно сказывается на автоматизме дыхания, поэтому показателем адаптированности дыхательной системы к высокогорью является степень снижения времени задержки дыхания в пробе Штанге. Таким образом, пантогематоген улучшал адаптацию дыхательной функции. Обращает на себя внимание очень важное свойство: пантогематоген улучшил число дистонических реакций после нагрузки, при этом уменьшилось число как гипотензивных пониженное давление , так и гипертензивных реакций. Как уже было указано выше, это объясняется улучшением энергообеспеченности процессов активации и торможения, что облегчает переход от состояния напряжения к отдыху. Различного рода гипертензивные реакции являются следствием перенапряжения и переутомления, а затруднение перехода отражает как раз слабость процессов регуляции деятельности. Представленные факты говорят о том, что пантогематоген является прекрасным средством оптимизации работоспособности при различных видах спортивной деятельности и высоких физических нагрузках. Препарат не только повышает мышечную работоспособность, но также улучшает работу центральной нервной, иммунной и сердечно-сосудистой систем. Рабочяя дозировка пантогематогена крови марала для анаболизма и спортивных достижений следует принимать также около 1. В жидком виде в зависимости от веса тела это может быть 20-50 мл в день. Для хорошего самочувствия и обогащения питательными веществами достаточно 500 -1000 мг или 20-30 мл. Наблюдается линейная зависимость: чем больше -тем лучше! Состав и лечебно-профилактическое действие пантогематогена. Получаемый из крови марала пантогематоген содержит в своем составе: заменимые и незаменимые аминокислоты лизин, аргинин, гистидин, 4-оксипролин, треонин, триптофан, глутаминовая кислота, пролин, серин, глицин, аланин, валин, цистин, изолейцин, лейцин, метионин, саркозин, тирозин, таурин , пептиды, основания нуклеиновых кислот, липиды фосфолипиды, триглицериды, сфингомиелин, лецитин, изолецитин, цереброзид, кардиолипин, коламинкефалин , гормоны, а также витамины А и Е и комплекс различных макро- и микроэлементов калий, натрий, магний, железо, марганец, фосфор, медь, цинк, кремний, йод, кобальт и др. Относящийся к природным адаптогенам и превосходящий по своим адаптогенным свойствам жень-шень, родиолу розовую, элеутерококк и пантокрин спиртово-водный раствор пантов марала , пантогематоген в значительной степени способствует повышению устойчивости организма человека к негативному воздействию различных неблагоприятных факторов окружающей среды ионизирующая радиация, холод, жара, изменения климата или атмосферного давления, загрязненность воды и воздуха, воздействие токсинов, канцерогенов, солей тяжелых металлов , а также: Улучшает обменные процессы энергетический, липидный, белковый обмены и др. Замедляет процессы старения в организме человека данное действие пантогематогена обусловлено высоким содержанием в его составе антиоксидантов Способствует повышению иммунитета, повышает сопротивляемость организма к бактериальным и вирусным инфекциям, в значительной степени снижает риск инфекционно-воспалительных, аллергических и онкологических заболеваний Улучшает процесс кроветворения выработку белых кровяных клеток лейкоцитов и красных кровяных телец - эритроцитов Снижает утомляемость и повышает умственную работоспособность, улучшает работу головного мозга и других участков центральной нервной системы, способствует устранению последствий психоэмоционального стресса, улучшению психоэмоционального состояния и улучшению когнитивных способностей способностей к обучению, восприятию, переработке и запоминанию информации. В составе пантогематогена присутствуют аминокислоты и фосфолипиды, являющиеся «строительным материалом» клеток головного мозга и играющие важную роль в процесса естественного синтеза нейромедиаторов - веществ, посредством которых осуществляется передача электрических импульсов между клетками нервной системы нейронами и дефицит которых в организме человека является частой причиной депрессии, хронической усталости, апатии, бессоницы, ухудшения памяти и концентрации внимания. Наиболее важны для полноценной работы головного мозга содержащиеся в значительном количестве в пантгогематогене аминокислоты триптофан, глицин, глутаминовая кислота, валин, пролин и тирозин. Входящие в состав пантогематогена магний, марганец, медь, цинк и йод также необходимы для нормального функционирования головного мозга и других органов центральной нервной системы. Способствует восстановлению оптимального гормонального баланса, усиливает половое влечение либидо , восстанавливает нормальную эректильную функцию. Данное действие пантогематогена обусловлено высокой концентрацией в его составе половых гормонов и аминокислоты аргинина, способствующей усилению сексуальной активности и полового возбуждения, улучшающей микроциркуляцию в органах малого таза, стимулирующей эрекцию, способствующей обострению чувственных ощущений при половом акте. Снижает риск развития заболеваний мужской половой сферы и заболеваний органов женской половой системы Ускоряет и активизирует различные репаративные процессы заживление поврежденных участков кожи и слизистых оболочек, срастание костей и хрящей при переломах и др. Присутствующие в пантогематогене аминокислоты лизин, лейцин, треонин и метионин, цинк, медь и кремний стимулируют выработку коллагена - белка, составляющего структурную основу соединительной ткани которая, в свою очередь является структурным «каркасом» кожи, костей, хрящей, кровеносных сосудов, слизистых оболочек и составных компонентов суставного соединения - синовиальной оболочки, суставной сумки и др. Способствует увеличению мышечной массы, повышает физическую работоспособность и выносливость при интенсивных физических нагрузках, при занятиях спортом или фитнесом. Железо, которым богата кровь марала, и присутствующая в составе пантогематогена аминокислота аргинин, играют важную роль в естественном синтезе мышечного белка миоглобина. Содержащиеся в пантогематогене аминокислота валин, калий, магний и фосфор принимают активное участие в энергетическом обмене и также способствуют улучшению функционального состояния мускулатуры. Именно поэтому повышающий эффективность тренировок, активизирующий рост и развитие мышц, ускоряющий восстановление организма после интенсивных физических нагрузок пантогематоген уже на протяжении многих лет используется в разных странах мира в качестве специальной добавки к рациону питания спортсменов. Способствует восстановлению нормального содержания сахара в крови. В составе пантогематогена присутствует комплекс веществ, способствующих восстановлению нормального содержания глюкозы в крови среди них принимающие участие в естественном синтезе инсулина аминокислоты изолейцин, метионин, аргинин, цинк, кремний, фосфор, калий, марганец, магний.
У пациентов с недостаточностью гормона роста вследствие новообразований головного мозга следует проводить более частые обследования для исключения прогрессирования и рецидива опухолевого роста. В период лечения возможно развитие гипотиреоза и снижение эффективности терапии необходим периодический контроль функционального состояния щитовидной железы и адекватная заместительная терапия тиреоидными препаратами. Эпифизеолизы головок трубчатых костей чаще встречаются у пациентов с эндокринными нарушениями, включающими недостаточность гормона роста. Обнаружение хромоты на фоне терапии гормоном роста у детей требует тщательного наблюдения. В случае наличия тяжелых или повторяющихся головных болей, нарушения зрения, тошноты, рвоты рекомендуется осмотр глазного дна фундоскопия для выявления отека диска зрительного нерва, наличие которого предполагает возможность внутричерепной гипертензии. В этом случае, по возможности, необходимо прекратить лечение гормоном роста. При повторном назначении обязателен тщательный мониторинг симптомов внутричерепной гипертензии. Необходимо менять места подкожных инъекций в связи с возможностью развития липоатрофий.